आसम वापस आ गया है। 2005 में जीन पहले विज्ञान में एक पत्र (एक पत्रिका जो मैंने लिखी) में प्रकाशित किया था। जीन का एक संस्करण मनुष्य में सकारात्मक सकारात्मक चयन दिखा रहा था – जिसका अर्थ यह हमारे पूर्वजों के बारे में मैक 10 पर फैल गया था, संभवतः क्योंकि यह इंसानों को दिया था जिनके पास उन लोगों की तुलना में इसका बड़ा लाभ था, जिन्होंने इसे कम किया था। कारणों से मैं नीचे समझाता हूँ, शोधकर्ताओं ने अनुमान लगाया कि यह लाभ खुफिया बूस्ट था। और एक समानांतर समानांतर में, आनुवंशिकीविदों की एक अलग टीम ने एस्पेलमेंट में अब डॉल्फिन के बड़े दिमागों में परिवर्तन जोड़ दिए हैं। यह दिलचस्प है, लेकिन जैसा कि मैंने अपनी नई किताब (व्हायलिनिस्ट थंब, आनुवांशिकी और डीएनए का एक विचित्र इतिहास) में समझाया है, जीन में एक बदसूरत बैक स्टोरी है।
पृष्ठभूमि के लिए, एस्पैम स्टेम सेल को समान रूप से विभाजित करने में मदद करता है। जब स्टेम कोशिकाएं भ्रूण के मस्तिष्क में विभाजित करना शुरू कर देती हैं, वे या तो प्रत्येक दौर में दो और स्टेम कोशिकाओं का उत्पादन कर सकते हैं, या वे स्थिर हो सकते हैं, नौकरी प्राप्त कर सकते हैं और नियमित न्यूरॉन्स बन सकते हैं। न्यूरॉन्स अच्छे होते हैं, स्पष्ट रूप से, लेकिन जब भी न्यूरॉन होता है, स्टेम सेल की आबादी (जो भविष्य में अधिक न्यूरॉन्स बनाती है) जरूरी हो जाती है। इसलिए एक बड़ा मस्तिष्क बनाने से पहले स्टेम कोशिकाओं की आधार आबादी का निर्माण करना आवश्यक है।
उस बिल्ड की एक कुंजी सममित विभाजन है। यदि स्टेम कोशिका समान रूप से विभाजित होती है, तो दोनों बेटी की कोशिकाओं को कम या ज्यादा दिखाई देती है, प्रत्येक एक दूसरे स्टेम सेल बन जाता है। यदि विभाजित असमान है, न्यूरॉन्स समय से पहले होते हैं। Aspm सममितता को बढ़ावा देने लगता है और इस तरह न्यूरॉन्स के साथ मस्तिष्क को पैक करने में मदद करता है। हम यह जानते हैं क्योंकि अगर एएमपीएम की खराबी, आपको एक माइक्रोसिफली नामक एक जन्म दोष मिलता है, जो दुर्भाग्य से छोटे दिमाग होता है जो गंभीर विकलांग होता है। यह सुनिश्चित करने के लिए, बीपीएन बड़े दिमाग के निर्माण के लिए जिम्मेदार जीन नहीं है- ऐसा कोई एकल जीन नहीं है लेकिन यह प्रक्रिया के लिए महत्वपूर्ण है, और प्राइमटा लाइन लगभग निश्चित रूप से एएसपीएम में अलग-अलग बदलावों से लाभान्वित हुआ है।
इनमें से कोई भी विवादास्पद नहीं है लेकिन अब एक कुख्यात साइंस पेपर के लेखकों ने तीन चीजें लिखीं। सबसे पहले, उन्होंने निर्धारित किया कि लगभग 6,000 साल पहले मनुष्य में एम्पल का एक अनूठा संस्करण फैलाना शुरू हुआ था। दूसरा, उन्होंने एक मामूली छलांग लगाई और सुझाव दिया कि यह नया संस्करण फैला क्योंकि यह मस्तिष्क की शक्ति को बढ़ाया। तीसरा और यहां पर जहां चीजें बालों वाली थीं- उन्होंने कहा कि उन्होंने अफ्रीकी वंश के लोगों की तुलना में यूरोपीय और एशियाई वंश के लोगों में अधिकतर अक्सर जीन पाया।
(आग में ईंधन को जोड़ना, एक अलग लेकिन संबंधित पेपर में, उन्हें माइक्रोसेफलीन जीन के संस्करण के लिए समान विसंगतियां मिलीं, जो भी माइक्रोसेफली की ओर जाता है और लगभग 37,000 साल पहले मानव में फैलाना शुरू कर दिया था।)
कुछ वैज्ञानिकों ने सभी परिणामों पर कूद कर दिया, उन्हें गंदा और सिर्फ सादा गलत की निंदा करते हुए। अशोम न्यूरॉन्स ( माइक्रोसेफेलिन के रूप में) के अलावा कई कोशिकाओं में व्यस्त हो जाता है, और इसके कुछ संस्करणों को शुक्राणु उत्पादन से तानल भाषाओं में बोलने के लिए सभी से जोड़ा गया है, इसलिए यह स्मार्ट के लिए कोई भी कारण नहीं फैल सकता है। संभवतया अधिक दंडनीय, अनुवर्ती कार्य में उन लोगों के बीच आईक्यू स्कोर में कोई अंतर नहीं दिखा, जिनके पास ब्रेन-बस्टिंग संस्करण थे, जो सिद्धांत को मारना चाहते थे। इसके बाद, मूल एएसपीएम पेपर के मुख्य लेखक, ब्रूस लहने -जो कि इसके लायक हैं, चीनी वंश का स्वीकार किया गया है, "वैज्ञानिक स्तर पर, मैं थोड़ा निराश हूं। लेकिन सामाजिक और राजनीतिक विवाद के संदर्भ में, मैं थोड़ी राहत हूं। "
एएसपीएम पर गड़बड़ ज्यादातर मर गया था, लेकिन एक नया कागज में डॉल्फ़िन और उनके आईएलके के बीच सकारात्मक चयन का प्रमाण पाया गया है – जिसका अर्थ है कि जीन संभवत: किसी कारण के लिए एक बड़ा बढ़ावा प्रदान करता है। और यह देखते हुए कि डॉल्फ़िन को आम तौर पर एक स्तनपायी प्रजाति माना जाता है, जिनकी मस्तिष्क की शक्ति प्रतिद्वंद्वियों के प्रायोजक हैं , यह निष्कर्ष निकालना है कि एएसपीएम ने डॉल्फ़िन की संज्ञानात्मक शक्ति को बढ़ाया।
प्रलोभन, लेकिन सच है? फिर से, aspm संभवतः primates आमतौर पर एक मस्तिष्क को बढ़ावा देने दिया। लेकिन 2005 से मानव केंद्रित परिणामों का पतन सावधानी बरतने का कारण बताता है। मुझे उम्मीद है कि एएसपीए के बारे में कुछ पुरानी बहस फिर से भड़क उठेगी । (उदाहरण के लिए, यहां दी गई टिप्पणियां देखें।) इस बात के लिए कि क्या बहस हमारी हाइपरट्रॉफिड दिमाग के आनुवंशिक मूल के बारे में ठोस उत्तर देगा, मुझे बहुत कम यकीन है …
