कुछ समय के लिए, विशेषज्ञों को अत्यधिक दिन की नींद (ईडीएस) और डिमेंशिया के बढ़ते जोखिम के बीच एक लिंक के बारे में पता चला है। हालांकि, यह स्पष्ट नहीं था कि यह रिश्ता कैसे खेला जाता है। क्या अत्यधिक दिन की नींद आबादी से पहले होती है और इस प्रकार जोखिम बढ़ जाती है? या, अत्यधिक दिन की नींद आबादी का परिणाम है?
हमने अब 12 मार्च, 2018 को जैमा न्यूरोलॉजी में प्रकाशित एक अध्ययन के लिए इस रिश्ते को बेहतर तरीके से स्पष्ट किया है, जिसका शीर्षक “डेमेटिया के बिना बुजुर्ग व्यक्तियों में अनुदैर्ध्य β-amyloid संचय के साथ अत्यधिक दिन के समय नींद की एसोसिएशन” है।
एक अनुदैर्ध्य विश्लेषण में, जो 70 साल और उससे अधिक उम्र के 283 रोगियों के बाद 2 वर्षों तक चलाया गया, मेयो क्लिनिक के कारवाल्हो और साथी शोधकर्ताओं ने प्रतिभागियों के दिमाग में β-amyloid संचय को ट्रैक किया, जिनके आधारभूत आधार पर डिमेंशिया नहीं थी। शोधकर्ताओं ने पीईटी स्कैन का उपयोग करके इस संचय को ट्रैक किया।
स्रोत: डिज़ाइनुआ / 123 आरएफ
ध्यान दें, मस्तिष्क में एमिलॉयड प्लेक के प्रारंभिक जमाव अल्जाइमर रोग का पहला संकेत है, जो डिमेंशिया का सबसे आम कारण है। यह जमावट अल्जाइमर रोग प्रकट होने के शुरुआती लक्षणों से काफी पहले होती है।
ईडीएस को नींद-गुणवत्ता प्रश्नावली का उपयोग करके विषयपरक रूप से मापा गया था।
अध्ययन में कुल प्रतिभागियों के साठ-तीन (22.3 प्रतिशत) ईडीएस थे, जो नींद एपेने द्वारा समर्थित थे। इन प्रतिभागियों में से अधिकांश (63 में से 53) पुरुष थे।
शोधकर्ताओं के मुताबिक:
बेसलाइन ईडीएस बुजुर्ग व्यक्तियों में डिमेंशिया के बिना बढ़ते अनुदैर्ध्य एटीए संचय के साथ जुड़ा हुआ था, जिसमें यह सुझाव दिया गया था कि ईडीएस वाले लोग अल्जाइमर रोग से जुड़े रोगजनक परिवर्तनों के प्रति अधिक संवेदनशील हो सकते हैं।
देखे गए परिवर्तन सिंगुलेट जीरस और सटीक क्षेत्रों, या मस्तिष्क के क्षेत्रों में भावना, स्मृति, और आगे के लिए जिम्मेदार क्षेत्रों में सबसे अधिक प्रचलित थे।
कारवाल्हो और सह-लेखकों के मुताबिक, यह स्पष्ट नहीं है कि अत्यधिक दिन की नींद से डिमेंशिया से पहले क्यों और तीन कारकों के कारण हो सकता है।
“यह अस्पष्ट है कि क्या ईडीएस अधिक नींद अस्थिरता, सिनैप्टिक या नेटवर्क अधिभार, या जागरूकता-प्रचार केंद्रों के न्यूरोडिजेनरेशन का परिणाम है।”
सबसे पहले, यह संभव है कि β-amyloid संचय के स्तर में ईडीएस द्वारा मध्यस्थता हो सकती है। दूसरा, नींद एक ग्लाइमफैटिक मार्ग के माध्यम से β-amyloid को साफ़ कर सकती है, और ईडीएस β-amyloid संचय का कारण बन सकता है। तीसरा, ईडीएस मस्तिष्क में जागरूकता-प्रचार केंद्रों के न्यूरोडिजेनरेशन का कारण बन सकता है जिससे नींद-चक्र चक्र में व्यवधान और β-amyloid विषाक्तता की सुविधा मिलती है।
एक साथ संपादकीय में, विनर और मंडर इस शोध के संभावित नैदानिक प्रभाव को उजागर करते हैं।
“इस अध्ययन का एक निहितार्थ यह है कि व्यक्तिपरक नींद की आत्म-रिपोर्ट एडी [अल्जाइमर रोग] जोखिम का आकलन करने में एक सरल लेकिन प्रभावी वैज्ञानिक और नैदानिक उपकरण के रूप में कार्य कर सकती है।”
त्वरित प्रश्नावली के माध्यम से, चिकित्सक महंगे न्यूरोइमेजिंग तकनीकों का उपयोग करने से पहले डिमेंशिया के पैथोफिजियोलॉजिकल जोखिम के संकेत के रूप में दिनभर नींद को माप सकते हैं।
आखिरकार, कार्वाल्हो और सह-लेखकों के अनुसार, इस अध्ययन की प्रमुख सीमा नींद में अशांति का आकलन करने के लिए उद्देश्य उपायों की कमी है (उदाहरण के लिए, पोलिओमोग्राफी) या उपचार (उदाहरण के लिए, सीपीएपी)। आखिरकार, इन निष्कर्षों को आगे बढ़ाने के लिए और अधिक शोध करने की जरूरत है।
संदर्भ
Carvalho, डीजेड, एट अल। डिमेंशिया के बिना बुजुर्ग व्यक्तियों में अनुदैर्ध्य β-amyloid संचय के साथ अत्यधिक दिन की नींद की एसोसिएशन। जामा न्यूरोलॉजी। 12 मार्च, 2018. डोई: 10.1001 / जमनेरोल.2018.0049
विनर, जेआर, मंडर, बीए। अल्जाइमर रोग के रोगजन्य में नींद के महत्व तक जागना। जामा न्यूरोलॉजी। 12 मार्च, 2018. डोई: 10.1001 / जामेनेरोल.2018.0005