शोधकर्ताओं का कहना है कि उन्हें एक जीन मिल गया है जो मुकाबला वेट्स के बीच पोस्ट-ट्रोमैटिक तनाव संबंधी विकार के जोखिम को कम करने या घटाना प्रतीत होता है।
यदि इस अध्ययन को दोहराया जा सकता है, तो यह उस प्रश्न का उत्तर देने में मदद कर सकता है कि एक सैनिक का सामना क्यों कर रहा है PTSD का विकास करता है जबकि दूसरा नहीं। इसके बदले में, तनाव लचीलापन को बढ़ावा देने के तरीकों का कारण हो सकता है
"हम वास्तव में इस बारे में उत्साहित हैं क्योंकि यह हमें PTSD और टीबीआई के बीच एक नए प्रतिमान को खोलने में मदद कर सकता है," डा। मार्क मिलर कहते हैं, जो वैसा के नेशनल सेंटर फॉर PTSD के साथ एक नैदानिक और शोध मनोवैज्ञानिक और बोस्टन यूनिवर्सिटी स्कूल के एक सहयोगी प्रोफेसर हैं। चिकित्सा। "टीबीआई से जुड़ी हानिकारक लोगों का अध्ययन करने वालों ने पाया है कि टीबीआई और PTSD अक्सर अत्यधिक सहसंबद्ध होते हैं। हम क्या सोच रहे हैं कि ऐसा कुछ समानता हो सकती है जिसके पास इसके लिए आणविक आधार है। मैं आशंका कर रहा हूं कि अगले दशक या तो न्यूरोप्रोटेक्टीव और न्यूरोडेनरेटिव प्रतिक्रियाओं में बहुत से प्रगति दिखाई देगी। "
मिलर और उनकी टीम ने हाल ही में "आणविक मनश्चिकित्सा" में एक लेख प्रकाशित किया जिसने उन कार्यों को समझाया जो कि जेनेटिक जोखिम वाले पहलुओं के लिए पहला जीनोम-विस्तृत स्कैन माना जाता है जो कि PTSD से जुड़े हैं उनका काम जुड़वाजों के अध्ययन पर हुआ, जिसमें पता चला कि तनाव की संवेदनशीलता को विरासत में मिल सकता है, यह पर्यावरण में पूरी तरह से तनाव का एक कार्य नहीं था।
सबसे पहले 496 सैन्य दिग्गजों और उनके 233 साथी के डीएनए नमूने आए; 53.7 प्रतिशत प्रतिभागियों ने PTSD के लिए मानदंड से मुलाकात की फिर शोधकर्ताओं ने एक माइक्रोएरे चिप का उपयोग करके PTSD के साथ जीने के लिए आनुवंशिक डेटा का विश्लेषण किया जिसमें 2.5 लाख एसएनपी (एकल-न्यूक्लियोटाइड बहुरूपताओं) के लिए सम्पूर्ण जीनोम में फैली जांच हुई।
"एसएनपी डीएनए डबल हेलिक्स की सीढ़ी पर पायदान हैं जो आधार जोड़े कहते हैं जहां मनुष्यों में भिन्न भिन्नता है" मिलर ने मुझे बताया कि शोधकर्ताओं को यह देखने की अनुमति दी गई कि क्या तनावग्रस्त वेट्स ने किसी भी आम आनुवंशिक अंतर को साझा किया है।
यह पता चला कि उन्होंने किया, और यह एक जीन नहीं था कि मिलर और उनकी टीम परिचित थे। उन्हें रेटिनोइक एसिड अनाथ रिसेप्टर ए (आरओआरए) जीन के एक संस्करण के साथ सांख्यिकीय रूप से एक महत्वपूर्ण सहयोग मिला, जो उस समय उनको अपरिचित था।
"आरओरा को हमारे ज्ञान से पहले कभी भी PTSD से जोड़ा नहीं गया है," मिलर ने कहा, अध्ययन के प्रमुख अन्वेषक "लेकिन जब हम इसे पढ़ते हैं, हमने पाया कि इससे पहले इसे अन्य विकारों जैसे ध्यान-घाटे में सक्रियता विकार, द्विध्रुवी विकार, आत्मकेंद्रित और अवसाद के रूप में जोड़ा गया था। दूसरे शब्दों में, यह एक मनोवैज्ञानिक प्रासंगिक जीन था। "
रोरा की प्रमुख भूमिकाओं में से एक ने चोट और बीमारी के हानिकारक प्रभाव से मस्तिष्क की कोशिकाओं की रक्षा कर ली है और संभवतः दर्दनाक मस्तिष्क की चोटें हैं, मिलर ने मुझे बताया उनका मानना है कि रोरा एक प्रोटीन का उत्पादन करती है जो न्यूरॉन्स को तनाव के न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव से बचाने में मदद करती है, जिसमें ऑक्सीडेटिव तनाव भी शामिल है। एक सेल में ऑक्सीडेंट्स और एंटीऑक्सिडेंट्स के बीच असंतुलन, शारीरिक क्षति या दर्दनाक तनाव के कारण ऑक्सीडेटिव तनाव हो सकता है
"हमारा अनुमान है कि जो लोग आरओआरए जोखिम वाले हैं वे एक आरओआरएए जीन हो सकते हैं जो तनाव पर एक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रतिक्रिया बढ़ने में कम सक्षम हो सकते हैं, जिससे संरचनात्मक क्षति और न्यूरॉन्स के कार्यात्मक परिवर्तन हो सकते हैं जो रोरा को संरक्षित किया जाना चाहिए," मिलर ने कहा।
दोबारा, यह एक नया अध्ययन है जिसे दोहराया नहीं गया है, लेकिन यदि भविष्य के अध्ययनों से इसके निष्कर्ष सामने आते हैं, तो शोधकर्ता आरओआरएए जीन के कार्य को बढ़ाने के लिए जीन चिकित्सा या दवा के तरीके विकसित कर सकते हैं। और इससे तनाव-कमजोर लोग अधिक लचीला हो सकते हैं।
संयोग से, जीनोम-व्यापी संघ का अध्ययन सभी संलिप्तताओं पर एक बहुत व्यापक रूप से देखा गया है, बल्कि कुछ सामान्य संदिग्धों पर एक चयनात्मक नज़रिया के बजाय – विशेष रूप से डोपामाइन और सेरोटोनिन सिस्टम।
मिलर ने मुझे बताया, "हमने सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर वाल्व को देखा और किसी भी मजबूत सहयोग को नहीं देखा।" "हालांकि, बहुत सारे साहित्य उसके महत्व का समर्थन करते हैं चेतावनी GWAS की सीमाओं पर वापस जाती है। हमें इस तरह के एक सख्त सांख्यिकीय थ्रेशोल्ड को लागू करना होगा जो कई कम एसोसिएशनों को रास्ते से गिरना पड़ा। तथ्य यह है कि हमें इसे इस अध्ययन में नहीं मिला है इसका मतलब यह नहीं है कि वह आम आबादी या जनसंख्या सबस्ट्रेटा में भूमिका नहीं निभाती है। "
लगभग एक दशक पहले, अवशोलोम कैस्पी ने साइंस मैगज़ीन में एक महत्त्वपूर्ण पत्र प्रकाशित किया था जिसने 1000 से अधिक श्वेत न्यूज़ीलैंड के जीवन में (3 से 26 वर्ष की आयु) को ड्यूनेडिन मल्टीडिसिपिनेरी हेल्थ एंड डेवलपमेंट स्टडी के रूप में जाना जाने लगा।
उन्होंने सेरोटोनिन पर ध्यान केंद्रित किया, न्यूरोट्रांसमीटर जो एक न्यूरॉन से दूसरे में एक synapse के पार विद्युत संकेत देता है, फिर फिर से सभी का उपयोग करने वाले पहले न्यूरॉन द्वारा चूसा जाता है। उन्होंने देखा कि उनके अध्ययन समूह के लगभग 17 प्रतिशत लोगों में सेरोटोनिन पुनः उत्थान वाल्व के रूप में जाना जाता है, 51 प्रतिशत इस छोटे से छोटे और कुछ लंबे जीनों के होते हैं, और 31 प्रतिशत केवल लंबे समय तक होते थे (जो जाहिरा तौर पर होता है सेरोटोनिन बैक अप को चूसने में अधिक प्रभावी)
उनके सभी विषयों में किसी प्रकार के आघात का अनुभव हुआ था, लेकिन वे स्रात्रोनिन के पुनर्जन्म जीन के लंबे रूप से इसे बेहतर ढंग से संभाले थे। भाग लेने वालों में चार या अधिक दर्दनाक घटनाएं होती है, 33 प्रतिशत शॉर्ट फॉर्म के साथ वयस्कों के रूप में उदास हो जाती हैं, केवल 17 प्रतिशत की तुलना में, जो लंबे समय तक फार्म का था।
यह एक और अध्ययन है जिसे दोहराया नहीं गया है, लेकिन यह बहुत आशाजनक लगता है और मिलर का कहना है कि वह इसे अभी तक शासन करने के बारे में नहीं है।
