यह तेजी से स्वीकार किया जा रहा है कि ओमेगा -3 फैटी एसिड मस्तिष्क के लिए अच्छा है। हालांकि, वहाँ दो eicosapentaenoic एसिड (ईपीए) और docosahexaenoic एसिड (डीएचए) हैं क्या वे बराबर, अलग, या बीच में कुछ है?
विपणन की पहली हताहत आम तौर पर सच है वास्तविकता यह है कि दो प्रमुख ओमेगा -3 फैटी एसिड (ईपीए और डीएएचए) बहुत अलग चीजें करते हैं, और इसके परिणामस्वरूप ईपीए और डीएए के लाभ अक्सर बहुत अलग होते हैं। यही कारण है कि आप उन्हें दोनों की जरूरत है। लेकिन क्यों, मुझे और अधिक विस्तार में जाने दें।
ईपीए के लाभ
ओमेगा -3 फैटी एसिड का उपयोग करने का अंतिम लक्ष्य सेलुलर सूजन की कमी है। चूंकि एराक्रिडोनिक एसिड (एए), एक ओमेगा -6 फैटी एसिड से उत्पन्न एइकोसनोड्स, सेलुलर सूजन के प्राथमिक मध्यस्थ हैं, ईपीए कई कारणों से सेलुलर सूजन को कम करने के लिए ओमेगा -3 फैटी एसिड का सबसे महत्वपूर्ण हो जाता है। सबसे पहले, ईपीए एंजाइम डेल्टा -5-डिस्टिटेरेज (डी 5 डी) का अवरोधक है जो एए (1) का उत्पादन करता है। आपके आहार में जितना अधिक ईपीए होगा, उतना कम एए होगा जो आप उत्पादन करते हैं। यह अनिवार्य रूप से प्रो-सूजन eicosanoids (प्रोस्टाग्लैंडीन, thromboxanes, leukotrienes, आदि) के उत्पादन के लिए जरूरी ए.ए. की आपूर्ति बंद chokes। डीएचए इस एंजाइम का अवरोधक नहीं है क्योंकि यह बड़े आकार के आकार के कारण एंजाइम की सक्रिय उत्प्रेरक साइट में फिट नहीं हो सकता है। एक अतिरिक्त बीमा पॉलिसी के रूप में, ईपीए एंजाइम फॉस्फोलाइपेस ए 2 के लिए एए के साथ प्रतिस्पर्धा भी करता है, जो झिल्ली फॉस्फोलाइपिड्स (जहां इसे जमा किया जाता है) से एए को रिलीज करना आवश्यक होता है। इस एंजाइम का निषेध कॉर्टिकॉस्टिरॉइड द्वारा उपयोग की जाने वाली कार्रवाई का तंत्र है। अगर आपके एए (एए / एपीए अनुपात कम) के साथ प्रतिस्पर्धा करने के लिए ईपीए के पर्याप्त स्तर हैं, तो आप कोर्टेकोस्टेरोइड के कई लाभों को महसूस कर सकते हैं लेकिन उनके दुष्प्रभावों के बिना। इसका कारण यह है कि अगर आप सेल झिल्ली से एए नहीं छोड़ते हैं तो आप भड़काऊ eicosanoids नहीं बना सकते इसकी वृद्धि हुई स्थानिक आयामों के कारण, डीएए ईपीए के मुकाबले फॉस्फोलाइपेस ए 2 की एक अच्छी प्रतियोगी नहीं है। दूसरी ओर, ईपीए और एए बहुत ही समान हैं, इसलिए वे फॉस्फोलाइपेस ए 2 एंजाइम के लिए निरंतर प्रतिस्पर्धा में हैं क्योंकि डेल्टा -5 डिस्टेक्टस एंजाइम के लिए दोनों फैटी एसिड निरंतर प्रतिस्पर्धा में हैं। यही कारण है कि एए / ईपीए अनुपात को मापना आपके शरीर में सेलुलर सूजन की स्थिति का एक शक्तिशाली भविष्यवक्ता है।
विभिन्न एंजाइम (COX और LOX) जो सूजन eicosanoids बनाते हैं दोनों ए.ए. और ईपीए समायोजित कर सकते हैं, लेकिन डीएचए के अधिक से अधिक स्थानिक आकार के कारण, इन एंजाइमों को डीआईए को एइकोसनोड्स में परिवर्तित करने में कठिनाई होगी। इससे डीएचए इन प्रमुख भड़काऊ एंजाइमों के लिए एक खराब सब्सट्रेट बनाता है। इस प्रकार डीएचए का फिर से सेलुलर सूजन पर थोड़ा प्रभाव पड़ता है जबकि ईपीए एक शक्तिशाली प्रभाव हो सकता है।
अंत में, यह अक्सर माना जाता है क्योंकि मस्तिष्क में ईपीए के उच्च स्तर नहीं हैं, यह न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शन के लिए महत्वपूर्ण नहीं है। दरअसल, एरो के खिलाफ प्रतिस्पर्धा करके न्यूरो-सूजन को कम करने के लिए यह महत्वपूर्ण है कि भड़काऊ eicosanoids पैदा करने के लिए आवश्यक एंजाइमों तक पहुंचने के लिए। हालांकि, एक बार जब ईपीए मस्तिष्क में प्रवेश करता है तो यह तेजी से ऑक्सीडित होता है (2,3)। यह डीएए (4) के साथ नहीं है मस्तिष्क में सेलुलर सूजन को नियंत्रित करने का एकमात्र तरीका रक्त में ईपीए के उच्च स्तर को बनाए रखना है। यही कारण है कि अवसाद, एडीएचडी, मस्तिष्क आघात, आदि पर सभी कामों ने ईपीए को डीएचए (5) से बेहतर बनाने का प्रदर्शन किया है।
डीएचए के लाभ
इस बिंदु पर, आप सोच सकते हैं कि डीएचए बेकार है। असल में सिर्फ विपरीत है, क्योंकि डीएए बहुत अलग चीजें कर सकता है जो ईपीए नहीं कर सकता ..
पहला अंतर ओमेगा -6 फैटी एसिड चयापचय के क्षेत्र में है। जबकि ईपीए एंजाइम (डी 5 डी) का अवरोधक है जो सीधे एए का उत्पादन करता है, डीएचए एक और महत्वपूर्ण एंजाइम डेल्टा -6-डिस्टिटेरेज (डी 6 डी) का अवरोधक है जो कि लिंबालोइक एसिड से पहले मेटाबोलाइट का उत्पादन करता है जिसे गामा लिनोलिकिक एसिड या जीएलए (6) के रूप में जाना जाता है । हालांकि, यह वास्तव में एक लाभ नहीं है हालांकि जीएलए की कमी से एए उत्पादन में कमी आती है, इसके साथ ही अगले मेटाबोलाइट के उत्पादन को कम करने का अधिक तत्काल प्रभाव होता है जिसे डायमोमो गामा लिनोलेनिक एसिड या डीजीएलए कहा जाता है। यह एक आपदा हो सकता है क्योंकि बड़ी संख्या में शक्तिशाली विरोधी भड़काऊ eicosanoids डीजीएलए से उत्पन्न होते हैं। यही कारण है कि यदि आप उच्च खुराक डीएचए का उपयोग करते हैं तो डीएनजीएलए के पर्याप्त स्तर को बनाए रखने के लिए जीएलए की मात्रा का पता लगाने के लिए जरूरी है कि विरोधी भड़काऊ eicosanoids उत्पादन जारी रखने के लिए
मेरी राय में, डीएचए का मुख्य लाभ इसकी अनूठी स्थानिक विशेषताओं में है। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, अतिरिक्त दोहरे बंधन (ईपीए में डीएचए बनाम पांच में छह) और कार्बन की लंबाई में बढ़ोतरी (22 कारवां ईपीए में डीएचए बनाम 20) का अर्थ है कि डीएचए ने झिल्ली में ईपीए की तुलना में अधिक जगह ले ली है । यद्यपि स्थानिक मात्रा में यह वृद्धि डीएचए को फॉस्फोलाइपेस ए 2 के साथ-साथ सीओएक्स और लोक्स एंजाइम के लिए एक खराब सब्सट्रेट बनाता है, यह झिल्ली (विशेष रूप से मस्तिष्क में) बनाने का एक बहुत अच्छा काम करता है, क्योंकि डीएचए बहुत अधिक द्रव्यमान बनाता है की तुलना में झिल्ली में मात्रा ईपीए करता है झिल्ली की तरलता में यह वृद्धि अन्तर्ग्रथनी पुटिकाओं और आंख की रेटिना के लिए महत्वपूर्ण है क्योंकि इससे रिसेप्टर्स को अधिक प्रभावी ढंग से घुमाने के लिए तंत्रिका कोशिकाओं के अंदरूनी झिल्ली की सतह से संकेतों के संचरण में वृद्धि करने की अनुमति मिलती है। यही कारण है कि डीएचए तंत्रिकाओं के इन अति द्रव भागों (7) का एक महत्वपूर्ण घटक है। दूसरी ओर, माइेलिन झिल्ली अनिवार्य रूप से एक इन्सुलेटर है, जिससे कि झिल्ली के उस हिस्से में अपेक्षाकृत थोड़ा डीएएच प्राप्त होता है।
डीएचए की यह निरंतर व्यापक गति भी झिल्ली में लिपिड राफ्ट (8) के टूटने का कारण बनती है। अपेक्षाकृत ठोस लिपिडों के इन द्वीपों के विघटन से कैंसर की कोशिकाओं को बचाना और भड़काऊ साइटोकिन्स के लिए अधिक मुश्किल हो जाता है ताकि सूजन जंतुओं को चालू करने के लिए संकेत प्रतिक्रियाएं शुरू हो सकें (9)। इसके अलावा, डीएएचए की अधिक स्थानिक विशेषताओं ने एलडीएल कणों के आकार को ईपीए की तुलना में अधिक मात्रा में बढ़ाया। नतीजतन, डीएचए इन बढ़े हुए एलडीएल कणों की मांसपेशियों की कोशिकाओं में प्रवेश को कम करने में मदद करता है जिससे कि धमनी इस प्रकार एथेरोस्क्लोरोटिक घावों (10) के विकास की संभावना को कम करती है। इस प्रकार डीएचए द्वारा बढ़ाए गए स्थानिक क्षेत्र में झिल्ली के कुछ क्षेत्रों को अधिक तरल पदार्थ या लाइपोप्रोटीन कणों को बड़ा बनाने के लिए अच्छी खबर है, हालांकि सेलुलर सूजन के विकास में महत्वपूर्ण एंजाइमों के लिए एए के साथ प्रतिस्पर्धा करने के लिए डीएएचए के लाभों को कम कर देता है।
दोनों ईपीए और डीएए के लिए आम प्रभाव
आश्चर्य की बात नहीं, कुछ ऐसे इलाके हैं जिनमें ईपीए और डीएचए दोनों समान रूप से लाभकारी होते हैं। एक उदाहरण के रूप में, दोनों ट्राइग्लिसराइड स्तर (10) को कम करने में समान रूप से प्रभावी हैं। यह संभवतः जीन ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर (पीएआरसीए अल्फा) के अपेक्षाकृत समकक्ष सक्रियण के कारण होता है जो एंजाइमों के बढ़े हुए संश्लेषण का कारण बनता है जो लिपोप्रोटीन कणों में वसा को ऑक्सीकरण करता है। विरोधी भड़काऊ जीन प्रतिलेखन कारक पीएआरपी-गामा (11) का जाहिरा तौर पर बराबर सक्रियण है। दोनों शक्तिशाली विरोधी भड़काऊ eicosanoids solvins (12) के रूप में जाना जाता बनाने में समान रूप से प्रभावी लगता है अंत में, हालांकि दोनों का कोलेस्ट्रॉल के स्तर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता, डीएचए एलडीएल कण के आकार को ईपीए (10) की तुलना में अधिक मात्रा में बढ़ा सकता है।
सारांश
ईपीए और डीएचए अलग चीजें करते हैं, इसलिए आपको उन दोनों की ज़रूरत है, खासकर मस्तिष्क के लिए। यदि आपका लक्ष्य सेलुलर सूजन को कम कर रहा है, तो आपको शायद डीएए की तुलना में अधिक ईपीए की आवश्यकता है। और कितना? शायद स्तरों में दो बार, फिर भी आप हमेशा एक ही समय में दोनों ईपीए और डीएचए का उपयोग करके ओमेगा -3 फैटी एसिड के साथ अपने दांव को कवर करते हैं।
संदर्भ
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