आहार की सिफारिशें विशिष्ट रूप से नाराज होती हैं क्योंकि विटामिन लेने के लिए फ्लिप-फ्लॉप द्वारा सचित्र किया गया था। अब शोधकर्ता इस बात पर बेहतर ढंग से नियंत्रण कर रहे हैं कि आहार कैसे जीन के साथ संपर्क करता है, न सिर्फ व्यक्तियों को प्रभावित करता है बल्कि भविष्य की पीढ़ियां
क्यों गर्भवती महिलाओं के लिए फोलिक एसिड?
स्वास्थ्य को बढ़ावा देने वाले खाद्य पदार्थों के बारे में बहुत कुछ प्रचार है और इसमें से बहुत कुछ गलत हो रहा है। एक दशक पहले, हमें विटामिन लेने के लिए कहा जा रहा था – खासकर विटामिन सी और ई संयोजन में – प्रतिरक्षा समारोह को बढ़ावा देने और स्वास्थ्य और दीर्घायु में सुधार के एक तरीके के रूप में। अब, सावधानीपूर्वक शोध से पता चला है कि ऐसे विटामिन अनुपूरण का कोई स्वास्थ्य लाभ नहीं है जो बेहतर स्वास्थ्य परिणामों में अनुवाद करता है, या लंबी उम्र में वृद्धि करता है
फिर भी, गर्भवती महिलाओं, जो फोलिक एसिड लेते हैं, उन्हें जन्म देने वाले बच्चों को जन्म देते हैं, जो काफी कम जन्म दोष हैं। इस एसोसिएशन के प्रदर्शन के बाद लंबे समय से, चिकित्सीय शोधकर्ताओं ने यह स्पष्ट करने के लिए एक नुकसान किया था कि कैसे फोलिक एसिड ने जन्मजात असामान्यताओं को रोक दिया।
अब यह उभरा है कि फोलिक एसिड एसीटील समूह प्रदान करता है जो डीएनए के खंडों को चिह्नित करते हैं और उन्हें व्यक्त करने से रोकते हैं (1)। ये एपिजेनेटिक निशान जीन अभिव्यक्ति पर आजीवन प्रभाव हैं और ये भी बाद की पीढ़ियों तक प्रेषित हो सकते हैं।
इसलिए तर्क यह है कि मातृ आहार संतानों में जीन की अभिव्यक्ति को प्रभावित करता है जैसे कि एसिटाइल समूहों में कम आहार आनुवांशिक दोषों की संभावना बढ़ जाता है। फोलिक एसिड ऐसी समस्याओं की संभावना कम कर देता है
जानवरों के अध्ययन ने मातृ (और यहां तक कि पैतृक) आहार के प्रभाव को जांचने की कोशिश की है कि एक पीढ़ी से अगले पीढ़ी तक मोटापे और संबंधित चयापचय संबंधी विकार कैसे पारित हो जाते हैं, यह समझने के प्रयास में वजन हासिल करने के लिए संतानों की प्रवृत्ति पर वजन कम होता है।
आहार प्रतिबंध और अधिक आहार पर अनुसंधान
जब मादा चूहों की गर्भावस्था के अंतिम तिहाई के दौरान कुपोषित होते हैं, तो उनके वंश में मोटापे से ग्रस्त होने की अधिक संभावना होती है। इसके लिए एक अनुकूली तर्क यह है कि मातृभूमि का उपयोग भोजन की स्थिति पर पढ़ने के लिए किया जाता है जिससे जन्म के बाद एक माउस का अनुभव हो सकता है। जो लोग कुपोषित हैं वे ऊर्जा के संरक्षण से प्रतिक्रिया करते हैं और यह उनका जीवन भर में रहता है जिससे उन्हें सामान्य मात्रा में खाने के दौरान मोटापे का खतरा बढ़ जाता है।
1 9 44 में इस तरह के पशु प्रयोगों को डच अकाल के आस-पास की घटनाओं से प्रेरित किया गया था, जब जर्मनों ने डच प्रतिरोधों की गतिविधियों के लिए बदले में खाद्य वितरण को रोक दिया था।
आश्चर्य नहीं कि हंगरीविंटर के दौरान गर्भवती माताओं को पैदा होने वाला जन्म कम जन्म के वजन का था। आश्चर्य की बात यह है कि पोते पूरे जीवन में उनकी माताओं की सामान्य पोषाहार के बावजूद जन्म में हल्का थे। यह जन्म के वजन पर आहार के एक transgenerational प्रभाव का सुझाव देता है। दूसरे शब्दों में, भुखमरी ने डीएनए को ऐसे तरीके बताते हैं जो बाद की पीढ़ियों को रोगाणु रेखा के माध्यम से फैलता है।
इस व्याख्या को चूहों पर प्रयोग द्वारा समर्थित किया गया था जो गर्भावस्था के दौरान और गर्भावस्था के दौरान कम प्रोटीन आहार प्राप्त करने से कुपोषित थे। दूसरी पीढ़ी में कम जन्म का वजन भी देखा गया था।
रिसर्च ने यह भी स्थापित किया कि लोगों की जीवनशैली कम है, यदि उनके दादा-दादी बचपन के दौरान कुपोषित थे, विशेष रूप से यौवन से पहले धीमे-विकास अवधि (लड़कों के लिए 9-12 वर्ष और लड़कियों के लिए 10-12 वर्ष),
जब मादा चूहों को एक उच्च वसा वाले आहार दिया गया था, तो उनकी संतान लंबी थी और इंसुलिन असंवेदनशील भी थे (यह मधुमेह और मोटापे का खतरा है)। एक बार फिर, इन असामान्यताओं को दो पीढ़ियों में प्रसारित किया गया।
इसके अलावा, उन्हें माताओं के अतिरिक्त पिता द्वारा प्रेषित किया गया था मादाओं के मादा और पुरुष संतानों को एक उच्च वसायुक्त आहार मिलाकर पैदा किया जाता है (3)। इससे पता चलता है कि प्रभाव डीएनए के माध्यम से फैलता है और केवल मां के गर्भाशय के वातावरण के कारण नहीं हैं।
इन प्रभावों को चूहों के दिमाग में गोनैडोट्रॉफ़ीन रिसेप्टर्स के बदलते मेथिलिकेशन के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था।
स्वीडिश पर्व और अकाल
1 9 44 के डच अकाल पर अनुसंधान में एक महत्वपूर्ण सीमा है यह देखते हुए कि कोशिकाओं जो पोते में विकसित होने वाले अंडे बनाती हैं, गर्भाशय में पहले से मौजूद हैं, गर्भाशय पर्यावरण के प्रभावों को बाहर करना असंभव है। इस कारण से, शोधकर्ताओं ने स्वीडिश कर रिकॉर्ड देखने के लिए उत्सुक थे जो कि लंबे समय तक ऐतिहासिक काल तक पर्व और अकाल के बारे में जानकारी प्रदान करते थे और उन्होंने गर्भाशय पर्यावरण (4) के जटिलताओं से बचने के लिए पुरुषों पर ध्यान केंद्रित किया।
शोधकर्ताओं ने विभिन्न वर्षों में खाद्य उपलब्धता का अनुमान लगाने के लिए कर रिकॉर्ड का उपयोग किया और शुक्राणु कोशिकाओं के परिपक्वता के लिए महत्वपूर्ण युवावस्था की धीमी वृद्धि अवधि पर ध्यान केंद्रित किया। उन्होंने पाया कि यदि जीवन में इस अवधि में भोजन भरपूर था, तो एक व्यक्ति के पोते चार बार मरने की संभावना से मधुमेह से संबंधित कारणों से मर जाते हैं। इसके विपरीत, यदि धीमी गति से विकास की अवधि के दौरान भोजन कम था, तो एक व्यक्ति के बेटों को कार्डियोवास्कुलर रोग से मरने की संभावना कम थी।
इस तरह के निष्कर्ष बताते हैं कि आहार संबंधी प्रभाव epigenetic परिवर्तनों पर आधारित हो सकते हैं जो पीढ़ियों में रोगाणु लाइन (यानी शुक्राणु में आनुवांशिक सामग्री) के माध्यम से फैलता है।
यह सब क्या मतलब है
ऐसे निष्कर्षों का सबसे प्रशंसनीय विवरण यह है कि हमारे डीएनए को आहार द्वारा सार्थक तरीके से संशोधित किया जा सकता है ताकि बच्चे पैदा कर सकें, और बाद की पीढ़ियों, जो क्रमशः भोजन की कमी या बहुतायत के तहत बेहतर कर सकते हैं।
इस दृष्टिकोण से रोगों और चिकित्साओं को देखने का एक नया तरीका हो गया है। हम समझ रहे हैं कि फोलिक एसिड जन्म दोषों को क्यों रोकता है। इसी समय, हम बीमारी के लिए लक्षित आहार के हस्तक्षेप की एक बहादुर नई दुनिया की दहलीज पर खड़े हैं।
अतः आर्थोथ्राइटिस दर्द (5) के प्रभावी उपचार के लिए, एक आहार पूरक, सैम का उपयोग।
इसके अलावा, ब्रोकोली खपत छह घंटे के भीतर रक्त कोशिकाओं में epigenetic परिवर्तन पैदा करता है इस तरह के बदलाव चूहों (6) में कैंसर के विकास को बाधित करने में प्रभावी थे।
तो यह हो सकता है कि जब हम बुद्धिमानी से खाना खाते हैं, हम सिर्फ खुद को लाभ नहीं ले रहे हैं, लेकिन मानवता की अगली पीढ़ियों।
सूत्रों का कहना है
1 मूर, डी एस, (2015)। विकासशील जीनोम: व्यवहार संबंधी epigenetics के लिए एक परिचय न्यू योर्क, ऑक्सफ़ोर्ड विश्वविद्यालय प्रेस।
2 फ्रैंकलिन, टीबी, और मानसू, आईएम (2010)। स्तनधारियों में Epigenetic वंशानुक्रम: प्रतिकूल पर्यावरणीय घटनाओं के प्रभाव के लिए साक्ष्य रोग की न्यूरोबायोलॉजी, 39, 61-65
3 डुन, जीए और बाले, टीएल (2009)। मातृ उच्च वसा शरीर की लंबाई को बढ़ावा देता है और दूसरी पीढ़ी के चूहों में इंसुलिन असंवेदनशीलता है। प्रकृति आनुवंशिकी, 8, 59-65
4 काटी, जी, बर्गन, लो, और एडविन्ससन, एस (2002)। माता-पिता और दादा-दादी के धीमे विकास काल के दौरान हृदय रोग और पोषण द्वारा निर्धारित मधुमेह मृत्यु दर मानव जेनेटिक्स के यूरोपीय जर्नल, 10, 684
5 नजम, वाइ, एट अल (2004)। ऑस्टियोआर्थराइटिस के लक्षणों के उपचार के लिए सेलेक्सैक्सीब बनाम एस-एडेनोसिल मेथियोनीन (सैम) बनाम बीएमसी मस्कुलोस्केलेटल विकार, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 डैशवुड, आरएच, और हो, ई। (2007)। आहार हिस्टोन डेकेटाइलेज़ अवरोधक: कोशिकाओं से लेकर चूहों तक का आदमी कैंसर जीवविज्ञान में सेमिनार, 17, 363-36 9
